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Adriaens_Floriane_62771800_2021-2022.pdf
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- Introduction : Pendant la grossesse, le placenta constitue l’interface fœto-maternelle indispensable qui apporte les nutriments et l’oxygène nécessaires pour le développement du fœtus. Une altération de sa fonction peut engendrer des complications obstétricales majeures comme la prééclampsie. Les microARN placentaires ont fait l’objet de nombreuses recherches ces dernières années et une expression aberrante de ceux-ci a été associée à la prééclampsie. Cependant, le rôle exact de ces microARN placentaires dans le développement de la prééclampsie demeure encore mal défini. Objectif : Déterminer avec précision le rôle des microARN dont l’expression est aberrante dans les placentas de patientes atteintes de prééclampsie et comprendre leurs implications dans les processus essentiels au développement placentaire lors du premier trimestre de la grossesse. Résultats : Les microARN dérégulés dans le placenta participent à l’étiopathogénie de la prééclampsie en réduisant la prolifération, la différenciation, la migration et l’invasion des cellules trophoblastiques ; en induisant une apoptose trophoblastique excessive ; en inhibant l’angiogenèse ; en dérégulant les cellules souches mésenchymateuses, la sécrétion hormonale et la tolérance immunitaire. Conclusion : Les données récoltées dans ce mémoire ont permis de synthétiser les mécanismes cellulaires par lesquels les microARN placentaires participent à l’étiopathogénie de la prééclampsie. Une compréhension accrue du rôle de ces différents microARN lors du développement placentaire précoce permettrait d’identifier des biomarqueurs prédictifs ou diagnostiques ainsi que des cibles thérapeutiques dans le cadre de futures applications cliniques.