Etude de l’impact du facteur de restriction MX2 sur la réplication du virus de l’immunodéficience humaine de type 2

Details

Supervisors

Benoît Kabamba-Mukadi

Degree label

Master [120] en sciences biomédicales, à finalité approfondie

Abstract

Le virus de l’immunodéficience humaine de type 2 (VIH-2) a été identifié dans les années 1980 comme étant le deuxième agent causal du syndrome de l’immunodéficience acquise (SIDA). Une des différences notoires entre l’infection par ce rétrovirus et celle de l’infection par le VIH-1 est que les personnes infectées par le VIH-2 semblent mieux contrôler l’infection que les individus infectés par le VIH-1. Ce mémoire a pour objectif d’apporter une meilleure connaissance des mécanismes pouvant expliquer que le VIH-2 induit une maladie à progression plus lente, des charges virales plus faibles et un contrôle immunologique plus fort de l'hôte par rapport aux patients infectés par le VIH-1. Une des hypothèses de recherche est que l’infection par le VIH-2 est mieux contrôlée par le système immunitaire car ce virus aurait la capacité de contrer ou de dégrader un plus grand nombre de facteurs de restriction de l’hôte que le VIH-1, induisant de ce fait une meilleure reconnaissance et neutralisation du VIH-2 par le système immunitaire inné. Des travaux antérieurs ont démontré que la protéine MX2 avait une interaction avec le virus VIH-1 et que celle-ci était capable d’inhiber la réplication du VIH-1. Dès lors, durant les quelques mois passés au laboratoire, nous avons réalisé plusieurs expériences tentant de déterminer si les protéines MX2 étaient également antagonisées par le VIH-2, et si une différence d’efficacité d’antagonisme existait entre le VIH-1 et le VIH-2 pouvant expliquer, au moins en partie, les pathogenèses distinctes de ces deux virus.